感染的血液学症状包括白细胞增多,贫血,弥漫性血管内凝血(DIC)和血小板减少症.

传染病通常引起白细胞增多,主要是嗜中性细胞和未成熟的循环的嗜中性细胞数增加.虽然早期白细胞数未超过正常且来自骨髓库的成熟粒细胞不多,嗜中性细胞的释放是由于白介素-1和白介素-6直接作用于骨髓嗜中性细胞库引起的.在慢性感染,嗜中性细胞数的持续增多好像是由巨噬细胞,淋巴细胞及其他组织产生的克隆刺激因子介导的.这些现象的严重化可导致白血病样反应,释放不成熟白细胞进入血循环.白血病样反应的特点是非恶性白细胞数＞25~30X109 /L；是健康骨髓对外伤,炎症等产生的细胞因子的反应.

相反,某些感染(如伤寒,布鲁病)常产生中性粒细胞缺乏症.在极为严重感染,骨髓可能不能维持外周血中嗜中性细胞数,导致明显中性粒细胞缺失,常是预后不良的象征.形态学的改变(如Dhle小体,毒性颗粒,空泡形成),在败血症病人嗜中性细胞中已观察到.嗜依红细胞增多与细菌性感染无关,常由过敏反应和寄生虫感染引起.

贫血,尽管有足量铁离子,仍然会发生.它可能是急性的,由出血和红细胞破坏所致(如与肺炎支原体相关的冷凝集)；也可能是慢性的,网状内皮系统中铁离子库正常或增加,而胞浆铁和整个铁的结合力减少.

革兰氏阴性菌菌血症比革兰氏阳性菌菌血症更常见,严重的感染常引起DIC.肿瘤坏死因子通过诱导内皮细胞表达组织因子凝血酶原活性在促进DIC形成中可能发挥重要作用.DIC的特点是血小板减少,凝血时间延长,纤维素降解产物增加,纤维素原水平下降.并发症包括出血和/或血小板增多症,这时尽管处于超凝血状态,出血依然存在.病因治疗对逆转DIC具有重要性.

单纯的血小板减少症也能由败血症引起.观察病人对治疗的反应可以帮助建立诊断.

感染造成的心肌症状可从心动过速和心输出量增加到心功能衰竭.虽然在大多数传染病脉搏增快,但在寒伤热,免热病,布氏菌病和登革热脉率并未随热度升高而成比例地升高.低血压可能发生,但并不伴有败血症休克或仅部分进入休克状态.败血症休克的特点是早期心输出量增加,全身血管抗性降低；晚期为心输出量降低,全身血管抗性增加.

呼吸道症状包括超通气量,常伴随显著的呼吸性碱中毒,随后出现肺功能下降,最后可发展为成人呼吸困难综合征和呼吸肌衰竭.

肾的症状可从微量蛋白尿到急性肾功能衰竭.氮血症,少尿和显著的尿沉渣可以发生,但与休克无关.在败血症休克,氮血症和少尿常由急性肾小管坏死引起.在某些败血症病人,如亚急性细菌性心内膜炎,肾功能不全可能由肾小球肾炎引起；在肺炎链球菌感染或嗜肺军团菌感染,可由肾小管间质病变引起.

很多传染病,即使感染因子不定位于肝脏,也会引起肝功能紊乱.临床表现常为黄疸(诊断价值不大).红细胞破裂和肝功能紊乱可导致高胆红素血症.在细胞水平,白蛋白合成减少,肝球蛋白,补体和某些蛋白酶抑制因子合成增加.其他急性期反应物(淀粉状朊A和C反应蛋白)能增加几百倍.

在败血症期间,由于溃疡反应可发生上消化道出血.通常仅发生少量出血,小部分病人可出现大出血.

虽然感染因子没有侵犯中枢神经系统,但在一些严重感染也会出现精神异常.这种现象在老年人多见且严重,症状包括焦虑,混乱,谵妄,僵呆,抽搐和昏迷,并伴有脑病的临床图像.脑病的逆转有赖于原发疾病的较好控制.

感染造成的内分泌紊乱包括甲状腺刺激素,血管紧张素,胰岛素和糖原产生的增加；骨骼肌肌肉蛋白继发性分解代谢加强,导致氨基酸氧化.长期感染可导致肌肉消耗,骨骼脱钙.虽然过多的皮质类固醇会抑制炎症反应和细胞免疫,但肾上腺皮质激素分泌的增加有利于宿主抗病能力的提高.

在败血症,低血糖相对不常见,其致病机制尚不清楚,可能与肝糖原储备缺失和新糖原生成抑制有关.低血糖在糖尿病人可能是感染的最早迹象,且血糖水平难以控制.